Phát hiện của nhóm nghiên cứu, được công bố trên tạp chí Clinical and Translational Medicine chứng minh được AZD1236, một loại thuốc AstraZeneca, có thể làm giảm đáng kể 'thiệt hại thứ cấp' do phản ứng của cơ thể đối với chấn thương tủy sống (SCI).

Nhóm nghiên cứu do Zubair Ahmed GS Khoa học Thần kinh và Trưởng phòng Khoa học Thần kinh và Nhãn khoa tại Viện Viêm và Lão hóa của Đại học Birmingham sử dụng các mô hình động vật đã chứng minh được, thuốc AZD1236 có thể thúc đẩy quá trình tái tạo thần kinh, tỷ lệ phục hồi và bảo tồn 80% chức năng thần kinh sau chấn thương chèn ép tủy sống.

Kết quả này giúp cải thiện 85% chuyển động và cảm giác. Những hiệu quả ấn tượng này được quan sát thấy chỉ sau 3 ngày điều trị với AZD1236, bắt đầu trong vòng 24 giờ sau chấn thương. Trong vòng 3 tuần, những con vật được điều trị bằng AZD1236 cho thấy sự phục hồi mạnh mẽ, trong khi những con vật đối chứng vẫn có sự thiếu hụt đáng kể về chức năng 6 tuần sau khi bị thương.

Một trong những nguyên nhân chính gây ra tổn thương thứ phát SCI là sự phá vỡ hàng rào máu-tủy sống (BSCB). Tình trạng này dẫn đến phù nề (chất lỏng dư thừa tích tụ xung quanh tủy sống) gây ra phản ứng viêm, cản trở quá trình chữa bệnh và gây chết tế bào thần kinh.

AZD1236 là một chất ức chế mạnh và có chọn lọc 2 enzyme MMP-9 và MMP-12, liên quan đến quá trình viêm.

Các nhà khoa học trong thí nghiệm đã chứng minh, AZD1236 ngăn chặn phù nề do SCI gây ra, giảm sự phân hủy BSCB và tạo sẹo tại vị trí bị thương. Nhóm nghiên cứu đã thí nghiệm kiểm tra ảnh hưởng của liều AZD1236 đối với hoạt động của MMP-9 và MMP-12 trong máu và dịch não tủy bao quanh tủy sống.

Nhóm nghiên cứu xác định được sự ức chế đáng kể với hoạt động của enzyme sau khi dùng cả liều uống và dùng thuốc trong khoang (tiêm vào ống tủy cột sống). Liều uống làm giảm hoạt tính của enzyme 90% trong huyết thanh và 69-74% trong dịch não tủy. Tiêm thuộc trong ống cột sống có mức độ ức chế dịch não tủy cao hơn (88-90%).

Các nghiên cứu kỹ lương hơn cho thấy AZD1236 ngăn chặn sự hình thành các cytokine tiền viêm (các phân tử góp phần vào sự phát triển cơn đau thần kinh kéo dài, thường xảy ra sau SCI) đến 85-95%. AZD1236 cũng chứng minh được có hiệu quả giảm đau thần kinh hơn 82% do SCI gây ra, nhạy cảm với lạnh, nóng khi tiếp xúc, so sánh với những loại thuốc giảm đau đang được sử dụng như pregabalin (Lyrica) và gabapentin.

Giáo sư Ahmed nhận xét, hiện tại không có loại thuốc nào điều trị viêm cho bệnh nhân SCI, các phương pháp điều trị chỉ giúp giảm triệu chứng và không giải quyết được những cơ chế phân tử cơ bản gây ra hoặc góp phần gây ra phù nề và phá vỡ hàng rào máu-tủy sống. Loại thuốc này có tiềm năng là phương pháp điều trị hàng đầu một số nguyên nhân bệnh lý chính của SCI, có thể tạo ra một cuộc cách mạng về triển vọng phục hồi của bệnh nhân SCI.

Đại học Birmingham Enterprise đã nộp đơn đăng ký bằng sáng chế giải pháp tích cực ức chế kết hợp có chọn lọc hoặc biểu hiện của ma trận metalloproteinase MMP-9 (gelatinase B) và MMP-12 (macrophage metalloelastase) sau SCI hoặc tổn thương liên quan đến các mô thần kinh.

Đại học Birmingham Enterprise đang tìm kiếm các nhà đầu tư và đối tác để tiến hành các thử nghiệm sâu, phát triển các quy trình điều trị nhằm đưa liệu pháp đầy hứa hẹn này vào thử nghiệm lâm sàng.