Cách đây 100 năm, phát hiện ra insulin mang lại sự sống và sự ổn định sức khỏe cho hàng triệu người mắc bệnh tiểu đường. Kể từ đó, insulin, hormone từ các tế bào đảo tụy ở tuyến tụy tiết ra, trở thành phương tiện chính để điều trị các tình trạng bệnh lý do lượng đường trong máu cao (glucose) như bệnh tiểu đường.

Các nhà khoa học thuộc Viện nghiên cứu Salk, Mỹ phát hiện ra một phân tử thứ hai, được tạo ra trong mô mỡ, cũng điều chỉnh lượng đường trong máu mạnh và nhanh chóng như insulin. Phát hiện mới có thể dẫn đến khả năng phát triển những liệu pháp mới để điều trị bệnh tiểu đường và đặt nền tảng cho những phương hương mới đầy hứa hẹn trong nghiên cứu chuyển hóa.

Trong báo cáo khoa học, được công bố trên Tạp chí Cell Metabolism ngày 4/1/2022, các nhà khoa học Salk phát hiện được một loại hormone, có tên gọi là FGF1, có khả năng điều chỉnh lượng glucose trong máu bằng cách ức chế sự phân hủy chất béo (phân giải lipid).

Tương tự như insulin, FGF1 kiểm soát lượng đường trong máu bằng ức chế sự phân giải lipid, nhưng hai loại hormone thực hiện theo những cách khác nhau. Điều quan trọng là sự khác biệt này cho phép sử dụng FGF1 hạ đường huyết thành công và an toàn cho những người bị kháng insulin.

Đồng tác giả nghiên cứu, GS Ronald Evans, Chủ tịch March of Dimes về Sinh học Phân tử và Phát triển cho biết, phát hiện được loại hormone thứ 2 ngăn chặn sự phân giải lipid và giảm lượng glucose là một đột phá khoa học. Đây là nhân tố mới trong điều chỉnh quá trình phân giải mỡ, giúp hiểu rõ hơn phương thức quản lý các kho năng lượng dự trữ trong cơ thể.

Khi thức ăn vào cơ thể, chất béo giàu năng lượng và glucose đi vào máu. Insulin thường vận chuyển những chất dinh dưỡng này đến các tế bào trong cơ và mô mỡ, được sử dụng ngay lập tức hoặc lưu trữ để sử dụng khi cần. Ở những người bị kháng insulin, glucose không được loại bỏ khỏi máu hiệu quả, dẫn đến sự phân giải lipid cao, làm tăng nồng độ axit béo.

Những axit béo bổ sung này đẩy nhanh quá trình sản xuất glucose từ gan, làm tăng gấp đôi lượng glucose vốn đã cao. Đồng thời các axit béo tích tụ trong những cơ quan nội tạng, làm trầm trọng thêm tình trạng kháng insulin, đặc điểm chung của bệnh tiểu đường và béo phì.

Trước đó, những nghiên cứu phòng thí nghiệm đã chứng minh được, tiêm FGF1 làm giảm đáng kể lượng đường trong máu ở chuột, điều trị FGF1 thường xuyên làm giảm tình trạng kháng insulin. Nhưng chưa có nghiên cứu nào về cơ chế hoạt động của FGF1.

Trong công trình nghiên cứu, nhóm nhà khoa học đã phát hiện những cơ chế đằng sau các kết quả điều trị này và mối liên hệ giữa các hiện tượng. Nhóm nghiên cứu xác định được, FGF1 ngăn chặn sự phân giải lipid, điều chỉnh sản xuất glucose trong gan, tương tự như insulin. Những điểm tương đồng này hình thành câu hỏi ngẫu nhiên, liệu FGF1 và insulin có sử dụng những đường truyền tín hiệu (truyền thông) giống nhau để điều chỉnh lượng glucose trong máu hay không?

Khoa học đã biết, insulin ngăn chặn sự phân giải lipid thông qua PDE3B, một loại enzymer khởi đầu đường truyền dẫn tín hiệu. Nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm một loạt các enzymer tương tự với PDE3B hàng đầu trong danh sách. Nhưng các nhà khoa học phát hiện được FGF1 sử dụng một đường dẫn truyền khác, enzymer PDE4.

Phát hiện được đường truyền dẫn tín hiệu PDE4 mở ra cơ hội phát triển loại thuốc mới và những nghiên cứu cơ bản điều trị lượng đường huyết cao (tăng đường huyết) và kháng insulin.

Các nhà khoa học đang nghiên cứu khả năng sửa đổi FGF1 để tăng cường hoạt động của PDE4. Một lộ trình nghiên cứu hướng đến nhiều điểm trong đường dẫn truyền tín hiệu trước khi kích hoạt PDE4.

Khả năng độc đáo của FGF1 trong tác động hạ đường huyết mãn tính ở chuột, có bệnh tiểu đường kháng insulin là một lộ trình điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh nhân tiểu đường. Sự hiểu biết sâu sắc về FGF1 sẽ cho phép hình thành các phương pháp điều trị hiệu quả và an toàn hơn cho bệnh nhân đái tháo đường.

Những tác giả khác tham gia nghiên cứu là Sihao Liu, Emanuel Gasser, Jacqueline G. Alvarez, Christopher Moutos, Kyeongkyu Kim, Yuhao Wang, Timothy F. Huddy, Brittany Ross, Yang Dai, David Zepeda, Brett Collins, Emma Tilley, Matthew J. Kolar, Ruth T Yu, Annette R. Atkins và Alan Saghatelian của Salk; Tim van Zutphen, Theo H. van Dijk và Johan W. Jonker thuộc Đại học Groningen, Hà Lan.

Nghiên cứu được Viện Y tế Quốc gia, Quỹ Nomis, March of Dimes, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), Tổ chức Nghiên cứu Khoa học Hà Lan, Quỹ Châu Âu về Nghiên cứu Bệnh tiểu đường và Quỹ Khoa học Quốc gia Thụy Sĩ tài trợ.